被RT稳定和激活，然后作为转录因子调控多种基因的转录，如细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(CDKN1A/p21)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、早幼粒细胞白血病蛋白(PML)等其功能是永久阻止细胞周期，从而促进衰老衰老是大多数受辐射正常细胞的末端，也是癌症发展的屏障shl8◆ccp53在癌细胞中经常发生突变，其他衰老检查点，如p16与视网膜母细胞瘤(RB)通过IR消除癌细胞这一通路有关
有研究表明，IR对p53的激活作用越强、时间越长，细胞越容易发生凋亡而不是衰老
途径：p53激活会上调凋亡调节因子(PUMA)、BCL2相关X蛋白(BAX)和NOXA等基因的表达，导致线粒体外膜通透性(MOMP)不可逆损伤，释放细胞色素C并激活细胞凋亡蛋白酶9/3/7通路，从而诱导内在凋亡；或者，p53诱导死亡受体FAS(CD95)、死亡受体5(DR5)和FAS配体，最终激活细胞凋亡蛋白酶8及其下游效应物，触发外部细胞凋亡shl8◆cclATM、AMP活化蛋白激酶(AMPK)、去乙酰化酶1(SIRT-1)和线粒体ROS等多种因素参与IR诱导自噬，而自噬在IR介导的细胞效应中可发挥促生存或促细胞死亡功能，这取决于不同的环境因此，自噬在放射增敏中的确切作用仍有争议
坏死是一种细胞凋亡蛋白酶依赖的RCD，由磷酸化依赖的混合谱系激酶样伪激酶(MLKL)激活触发，该激活由受体相互作用的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1/3(RIPK1/3)复合物介导
最近的研究表明，IR可以诱导某些癌细胞的坏死，虽然坏死似乎不是IR反应的主要坏死更常与放疗的副作用相关尽管有丝分裂突变(一种异常有丝分裂诱导细
胞死亡的机制)是RT的一种常见的细胞效应，但并不严格认为是有丝分裂牵涉中的细胞几乎无法复制，绝大多数细胞最终死亡，只有一小部分恢复增殖
二、铁死亡的途径和诱导因子
铁依赖性脂质过氧化物的积累是铁死亡的基石在正常情况下，铁死亡防御系统可以解毒脂质过氧化物，并将其维持在无毒水平当铁死亡执行系统凌驾于铁死亡防御系统之上时(例如当铁死亡防御系统出现严重缺陷时)，脂质过氧化物在细胞膜内迅速积累到有毒水平，触发铁死亡
、依赖GPX4系统
溶质载体家族7成员11-谷胱甘肽-GPX4(SLC7A11-GSH-GPX4)信号轴被认为是主要的铁蛋白防御系统;铁死亡最初是基于对这个信号轴的研究发现的shl8◆ccSLC7A11吸