效应综上所述，微核、线粒体或基因组复制应激导致细胞质DNA积累的DNA损伤可能是腹股沟肿瘤缓解期间先天免疫反应的激活剂
损伤时感知自身核苷酸会触发先天免疫
细胞质DNA可能在核DNA损伤时产生，复制中间产物在修复过程中被切割并释放到细胞质中细胞质DNA的其他来源包括线粒体DNA（mtDNA）和微核DNA的释放这些分子已被证明被cGAS识别，cGAS通过激活和磷酸化ER相关的STING促进cGAMP的产生和随后的下游信号传导这触发了一个涉及许多因素的磷酸化级联反应，包括TBK1和各种IKK家族蛋白mjxsw ΘccDNA损伤导致RNA释放到细胞质中，这是转录调控解除的结果，尤其是包括SINE在内的重复元件，以及mtRNA的释放这些分子由RIG-I和MDA5感应，并通过与线粒体膜相关的MAV结合触发免疫信号激活后，MAV被TRIM25等因子多泛素化，并参与类似于激活的STING的磷酸化级联反应最终，这两者都导致IRF3和NF-κB的磷酸化和核移位，从而诱导先天性免疫效应基因的转录
损伤后产生的新抗原是远隔效应所必须的
?抗肿瘤免疫反应针对癌细胞中重排和过度表达的蛋白质，在此定义为肿瘤新抗原鉴于远隔效应构成了这种反应，新抗原的产生可能是其发生的关键一步放疗或化疗后的DNA损伤可能在这一过程中起关键作用广泛或错误的DNA损伤会导致基因组不稳定，导致重新排列的多肽序列的翻译此外，基因间不稳定性的增加可能导致转录物的过度表达，事实上，异常丰富的蛋白质是肿瘤新抗原的已知来源
?DNA修复通过两条主要途径进行在细胞周期的G2/M期，互补姐妹染色单体用于准确复制序列信息和修复无错误同源重组（H
R）中的断裂另一方面，在G1期缺乏同源模板序列的情况下，DNA断裂主要通过非同源末端连接（NHEJ）进行修复然而，细胞中存在许多其他的DDR途径，如选择性末端连接（Alt-EJ）；当HR和NHEJ被淹没或失活时，可使用这些功能关键的是，这种替代性DDR途径通常具有内在致突变性，这被认为是基因序列变化的一个来源事实上，新抗原经常由于肽序列的改变而出现，典型DDR途径的失活突变与肿瘤新抗原的增加相关我们认为，DNA损伤会产生新抗原，当免疫细胞在克隆选择的人群中复发时，这些新抗原会成为免疫细胞的攻击点，从而出现远隔效应
?特异性抗癌免疫反应性由识别肿瘤新抗原的CTL上的T细胞受体介导为了开发肿瘤疫苗